ASKEP HERPES SIMPLEKS

ASKEP HERPES SIMPLEKS

2.1 Definisi Herpes Simplex

Herpes adalah infeksi virus pada kulit yang paling umum. Kondisi yang muncul karena infeksi ini sangat bervariasi meliputi infeksi tanpa gejala, pilek dan herpes pada genital.

Herpes genetalia merupakan infeksi akut pada genetalia dengan gambaran khas berupa vesikel berkelompok pada dasar eritema dan cenderung bersifat rekuren.

Transmisi atau penularan infeksi virus herpes simpleks paling sering terjadi melalui kontak erat dengan individu yang pada daerah permukaan kulit dan mukosanya mengeluarkan virus, dalam sekresi oral atau genital. Inokulasi virus pada lesi kulit atau mukosa akan menimbulkan respons imunitas seluler awal tetapi jika terjadi penghambatan pada virus, maka akan terjadi reepitelisasi pada lesi ( Daili, Sjaiful & Judanarso, Jubianto ).

Herpes simpleks genitalis dapat ditularkan melalui kontak seksual, dan mengenai organ-organ seks tubuh seperti vagina dan daerah sekitamya (bokong, anal dan paha) atau melalui aktivitas seksual oral (organ oral seks). Tetapi tidak dapat ditularkan melalui udara atau melalui air, misalnya jika seseorang berenang di kolam renang.

Infeksi ini dapat berupa kelainan pada daerah orolabial atau herpes orolabialis serta daerah genital dan sekitarnya atau herpes genitalis, dengan gejala khas adanya vesikel berkelompok di atas dasar yang eritema. Di antara keduanya herpes genitalis merupakan salah satu penyakit infeksi menular seksual yang sering menjadi masalah karena sukar disembuhkan, sering rekuren, juga karena penularan penyakit ini yang dapat terjadi pada penderita yang tanpa gejala atau asimtomatis.

3

Gambar 2.1 Contoh lokasi herpes simplek

2.2 Penyebab dan Epidemiologi

1.        Penyebab              : Herpes Simpleks Virus merupakan penyebab terjadinya infeksi herpes simpleks.

Sedangkan herpes simplex genetalia umumnya disebabkan oleh herpes simplek virus tipe 2 ( herpes virus hominis tipe 2 ), sebagain kecil dapat pula oleh tipe 1.

2.        Umur                    : dewasa muda / masa seksual aktif.

3.        Jenis kelamin        : insiden yang sama pada pria dan wanita.

4.        Ras                       : kulit hitam lebih banyak dari kulit putih

5.        Risiko mendapatkan infeksi genetalia adalah keaktifan seksual yang bertambah, umur muda pada saat pertama kali melakukan hubungan seks, bertambahnya jumlah pasangan seksual, status imun penderita.

6.        Faktor pencetus : menstruasi, koitus, gangguan pencernaan, stress emosi, kecapaian, dan obat – obatan

7.        Klasifikasi                        :

Herpes simpleks dibagi dalam 2 serogroup, yaitu:

Ø  Herpes Simpleks tipe 1 ( HSV-1)

HSV-1 menyebabkan infeksi oral, ocular dan wajah.

Ø  Herpes Simpleks tipe 2 ( HSV-2)

HSV-2 atau disebut dengan herpes genital ditularkan melalui hubungan seksual dan menyebabkan vagina terlihat seperti bercak dengan luka mungkin muncul iritasi, penurunan kesadaran yang disertai pusing, dan kekuningan pada kulit (jaundice) dan kesulitan bernapas atau kejang.

HSV adalah yang paling berat dan dimulai setelah masa inkubasi 4 - 6 hari. Tetapi, bagaimanapun kedua tipe virus tersebut dapat menyebabkan penyakit dibagian tubuh manapun

Gambar 2.2 Virus herpes simplex

2.3 Patogenesis

Infeksi herpes simpleks mengikuti pola yang biasa pada family virus herpes yaitu:

a.    Infeksi primer

Hampir semua orang yang terinfeksi tidak mengetahui episode pertama dari infeksi herpes simpleks. Pada gejala individu, infeksi primer adalah tahap di mana mungkin rasa nyeri muncul dan gejala memanjang pada tahap ssesudah itu. Infeksi primer mungkin berlangsung selama beberapa hari.

b.    Masa laten (inkubasi)

Virus yang awalnya menginfeksi sel epitel membran mukosa dan kulit akan menyerang sel saraf sensori selama masa laten. Pada masa ini virus tidak melakukan replikasi tetapi hidup. Pada keadaan ini adanya stressor emosi atau fisiologik dapat menyebabkan virus aktif kembali.

c.    Infeksi sekunder (reaktivasi)

Virus melakukan replikasi pada reaktivasi dari infeksi baik dengan menunjukan gejala atau tanpa gejala. Pada kasus lain dapat terjadi penyebaran virus pada orang lain. Umumnya reinfeksi simtomatik tidak terlalu parah dan dalam waktu yang lebih singkat dari infeksi primer. Gejala yang muncul kembali dari infeksi mempunyai periode prodromal dan dapat diketahui dengan adanya sensasi gatal, panas,atau kesemutan.

Infeksi herpes genitalis dimulai bila sel epitel mukosa saluran hospes (host) yang rentan terpapar oleh virus yang ada dalam lesi atau sekret genital orang yang terinfeksi. HSV menjadi inaktif, melekat pada sel epitel masuk dengan cara meleburkan diri di dalam membran. Sekali masuk di dalam sel akan terjadi replikasi menghasilkan banyak vinon sehingga sel-selnya akan mati. Virus juga memasuki ujung saraf sensoris yang mensarafi saluran genital. Virion masuk ke dalam inti sel neuron dan ganglia sensorik.

Infeksi oleh virus herpes 1 atau 2 akafi menginduksi glikoprotein yang berhubungan pada permukaan sel-sel yang terinfeksi. Setelah terjadi infeksi, sistem imunitas humoral dan seluler akan terangsang oleh glikoprotein antigenik untuk menghasilkan respons imun. Pada hewan coba tikus, antibodi spesifik akan muncul dalam serum setelah 3 hari, sel T sitotoksik setelah 4 hari dan imunitas seluler fungsional setelah 5 hari.

Sifat virus berbeda dari bakteri, di mana bakten bersifat independent, dapat bereproduksi sendiri sedangkan virus harus dibantu oleh sel untuk bereproduksi. Virus masuk ke dalam sel manusia dan dapat membuat virus lain. Demikian juga pada sel manusia yang terinfeksi oleh herpes simpleks, sel tersebut akan melepas virus baru sebelum mati. Sel yang mati tersebut akan menghasilkan kerusakan pada jaringan yang ditandai atau dimulai dengan munculnya gambaran vesikula.

Virus herpes dapat juga menginfeksi suatu sel yang kemudian akan membuat virus baru lagi untuk kemudian virus tersebut akan bersembunyi di dalam sel. Bersifat hanya menunggu. Virus yang tersembunyi dalam sel sistem saraf ini disebut sebagai neuron. Dan masa menunggu tersebut kita sebut sebagai masa laten. Virus laten dapat menunggu dalam neuron dalam beberapa hari, bulan atau tahun.

Pada suatu waktu virus aktif kembali dan menyebabkan sel tersebut menghasilkan virus baru sehingga mfeksinya menjadi aktif. Kadang-kadang infeksi yang aktif tersebut tidak menimbulkan gejala atau asimtomatis. Tetapi dapat menularkan ke orang lain. Jadi seseorang yang tanpa gejala, dapat juga menularkan ke orang lain.

Infeksi aktif ini akan dikontrol oleh sistem imun tubuh kita, sampai fase penyembuhan dari sakitnya. Di antara masa infeksi aktif dari virus tersebut, dapat timbul masa laten. Pada masa laten selanjutnya virus menjadi aktif lagi dan sekali lagi menyebabkan terjadinya sakit. Dan keadaan ini disebut sebagai rekurensi.

Bersamaan dengan infeksi awal, virus herpes simpleks ini akan menuju saraf sensorik perifer masuk ke ganglion sensorik atau otonom pada masa laten. Kekambuhan yang rerjadi biasanya berhubungan dengan adanya reaktivasi strain virus awal dari ganglion yang terinfeksi secara laten. Mekanisme atau pun faktor-faktor yang memengaruhi terjadinya peningkatan frekuensi reaktivasi belum diketahui dengan pasti.

Diduga faktor yang meningkatkan frekuensi reaktivasi adalah faktor dari virus itu sendiri juga dari hospes, di mana pada penderita yang mempunyai imunitas yang rendah akan mengalami reaktivasi yang lebih sering dengan kondisi yang parah.

Tidak terdapat imunitas alami terhadap virus herpes simpleks yang menginfeksi untuk pertama kalinya. Jadi tidak ada antibodi di dalam sirkulasi yang melawan virus tersebut. Atau tidak ada imunitas seluler yang melawan herpes (sebagaimana ditunjukkan oleh pembentukan limfosit) terhadap antigen virus herpes.

Selama fase induksi, infeksi menjadi tidak terkontrol, infeksi herpes simpleks dapat menyebar, memburuk dengan durasi yang lebih lama daripada infeksi herpes rekurens. Keadaan ini memburuk secara klinis danNiibedakan dengan cara, menghitungjumlah din melihat karakteristik dari imunitas seluler. Ketika imunitas tubuh seseorang dirangsang maka gambaran infeksi herpes simpleks secara khas akan muncul sehingga fungsi antibodi menjadi kurang berarti.

Kekambuhan yang sering terjadi pada penderita dengan infeksi herpes simpleks, akan menyebabkan terjadinya peningkatan imunitas seluler pada kebanyakan penderita. Sel-sel T yang sebelumnya menginfeksi seseorang secara in vitro akan membentuk bias atau sel darah baru setelah terpapar dengan antigen Herpes. Selama 12 minggu akan terjadi peningkatan pembentukan sel-sel darah yang jumlahnya sama dengan antigen herpes. Secara in vivo hal ini dapat atau tidak dapat mencegah munculnya imunitas seluler tetapi dapat juga dipakai dalam membatasi daerah yang terinfeksi virus Herpes, dengan masa penyembuhan kurang dari 2 minggu.

Seperti infeksi virus yang lain, pada infeksi virus herpes simpleks ini akan terbentuk antibodi IgG, IgM dan IgA. Titer antibodi IgG dan IgM akan menurun lebih cepat setelah infeksinya terkontrol. Titer IgG muncul secara indefinitif, yang menunjukkan bahwa imunitas humoral protektif yang muncul adalah akibat dari rangsangan oleh virus hidup atau oleh vaksinasi. Keberadaan antibodi terhadap virus herpes simpleks 1 merupakan peningkatan perlindungan paling tinggi melawan infeksi yang disebabkan oleh herpes virus tipe 2 atau sebaliknya, atau disebabkan oleh reaktivasi silang.

Faktor status imunologi seseorang pada beberapa kasus mungkin berhubungan dengan efek dari faktor imunologi penyakit ini.⁴ Kekambuhan dibedakan dari infeksi primer dalam hal, ukuran vesikelnya yang kecil dan dalam kelompok yang tersendiri juga tidak disertai gejala konstitusional. Adanya keluhan gatal dan panas terjadi pada 1 sampai 2 jam. Secara normal akan terjadi penyembuhan dalam 7—10 hari. Tanpa meninggalkan sikatriks, muncul juga gambaran lesi yang kecil-kecil yang sama dengan lesi pada labia, vagina atau serviks yang dapat menyebabkan terjadinya nyeri yang hebat.

                                            

2.4 Manifestasi Klinis

Derajat keparahan penyakit dapat dilihat dari gambaran klinis dan frekuensi serta seringnya kekambuhan dari herpes genitalis ini juga dipengaruhi oleh faktor hospes dan virus, seperti tipe virus serta keadaan imunitas hospes. Faktor hospes yang ikut mempengaruhi derajat keparahan penyakit adalah umur, suku, inokulasi atau latar belakang genetik.

Masa inkubasi dari herpes simpleks ini umumnya berkisar antara 3—7 hari tetapi dapat lebih lama. Gejala yang timbul dapat bersifat berat tetapi bisa juga asimtomatis, terutama bila lesi pertama herpes genitalis, ditemukan di daerah serviks.

Manifestasi klinis herpes genitalis dapat dibedakan antara episode yang pertama dengan episode kekambuhan herpes genitalis. Pada episode pertama herpes genitalis, sering bersama-sama dengan gejala sistemik disertai gejala pada genital maupun ekstragenital.

Gejala sistemik yang muncul seperti nyeri, sakit tenggorokan, panas, pusing, gatal, kesemutan, limfadenopati, malaise dan myalgia dilaporkan terjadi 40% pada laki-laki dan 70% pada wanita dengan HSV2 primer. Muncul pada awal penyakit dan mencapai puncaknya pada hari ke-3—4 setelah onset penyakitnya. Gejala lokal yang muncul berupa nyeri, gatal, disuria dan adenopati inguinal. Discharge uretra dan disuria dapat muncul pada sepertiga pasien laki-laki dengan infeksi HSV2.

Pada keadaan imunokompeten, bila seseorang terinfeksi virus herpes simpleks maka manifestasinya sebagai berikut : dapat berupa episode pertama infeksi primer, episode nonprimer, lesi rekuren, lesi asimtomatis atau terjadi infeksi yang tidak khas atau atipik.

1.        Episode Primer Pertama Infeksi Herpes Simpleks Genitalis

Infeksi primer adalah infeksi yang pertama kali dengan HSV 2 atau 1. Tampak dalam 2-1 hari setelah inokulasi.

a.     Sering kali disertai gejala sistemik seperti demam, nyeri kepala, malaise dan mialgia.

b.    Sifat lesi dan pelepasan virus berlangsung lama dan dapat mengenai banyak tempat di genital atau luar genital.

c.     Gejala klinis berupa nyeri dan iritasi pada lesi bertambah dalam 6-7 hari pertama sakit dan men- capai puncaknya antara 7-11 hari sakit.

d.    Terjadi pembesaran kelenjar getah bening di mana lesi di genital berupa papula, berkembang menjadi vesikel berdingding tipis di atas dasar eritematosa sebelum pecah menjadi ulkus. Ulkus basah akan menjadi krusta basah yang mengering. Reepitelisasi kulit yang terkena terjadi di bawah krusta kering yang akhirnya lepas.

Pada masa laten dan masa infeksi aktif, adanya infeksi ini dapat dengan mudah dipahami dengan melihat gambaran lesi yang muncul pada genital dan disebut sebagai infeksi primer.

Gambar 2.3 Herpes simpleks genetalis, tampak vesikula bergerombol di atas kulit yang eritematus.

Gambar 2.4 Herpes simpleks genetalis, tampak erosi multipel akibat vesikula yang sudah pecah dan di beberapa tempat masih terdapat vesikula.

2.        Episode nonprimer pertama infeksi herpes simpleks genitalis

Individu yang pernah terpapar dengan HSV1 dan 2 sebelumnya telah mempunyai seropositif pada saat episode pertama yang disebut nonprimer. Episode ini menyerupai masa rekurensi yaitu lebih ringan dan infeksi primer dengan masa tunas yang lebih panjang. Sebagian besar orang, pada pemeriksaan serologisnya telah mendapat infeksi HSV1 jarang didapatkan pada seorang yang pernah terinfeksi HSV2 sebelumnya.

Pada episode pertama nonprimer infeksi sudah berlangsung lama, tetapi belum menimbulkan gejala klinis dan tubuh sudah membentuk zat anti sehingga gejala yang muncul lebih ringan.

3.        Herpes genitalis rekurens

a.    Lebih bersifat ringan dan bersifat lokal.

b.         Sebagian besar infeksi dengan HSV2 ini akan terjadi kekambuhan

       Yaitu infeksi utama bersifat subklinis atau asimtomatis.Dikatakan bahwa kekambuhan pada HSV2 terjadi 6 kali lebih sering daripada HSV1. Sebagian besar pasien yang mempunyai seropositif untuk HSV2 tidak dapat dikenali adanya infeksi pada HSV. Dua puluh persen pasien sering kambuh dan 60% dari lesi klinisnya mempunyai kultur positif untuk HSV2.

Pria lebih sering mengalami kekambuhan. Kekambuhan pada pria rata-rata 5 kali per tahun sedangkan pada wanita rata-rata 4 kali per tahun. Secara keseluruhan 60% pasien dengan HSV akan mengalami rekurensi klinis dalam tahun pertama.

Kekambuhan akan terjadi bila ada faktor pencetus yang akan menyebabkan reaktivasi virus dalam ganglion sehingga virus turun melalui akson saraf perifer ke sel epitel kulit yang dipersyarafinya. Untuk kemudian bereplikasi dan multiplikasi dan menimbulkan lesi 2. Virus akan terus-menerus dilepaskan ke sel-sel epitel dan adanya faktoij pencetus menyebabkan kelemahan pada daerar tersebut dan lesi menjadi rekurens. Faktor pencetus kekambuhan:

1)             Adanya trauma minor,

2)             Infeksi lain termasuk panas yang bersifat ringan atau pasien tidak mengeluh panas,

3)             Infeksi saluran nafas atas,

4)             Radiasi ultraviolet,

5)   Neuralgia trigeminal,

6)   Juga pada kasus setelah operasi intrakranial karena penyakit ini, operasi gigi, atau oleh tindakan dermabrasi.

7)   Bahkan kadang-kadang seorang wanita mendapat kekambuhan dari keadaan ini saat dirinya menstruasi.

Pada anak-anak biasanya mempunyai gambaran vesikel yang lebih besar walau angka kejadian munculnya jarang. Rekurensi lebih sering terjadi pada bagian tubuh yang sama. Meskipun vesikel biasanya berbentuk tidak teratur dalam satu garis atau satu distribusi saraf.

Pada keadaan laten, bila ada faktor pencetus maka akan terjadi replikasi virus sehingga terjadi lesi rekurens. Pada saat itu di dalam tubuh hospes sudah ada antibodi spesifik sehingga gejalanya lebih ringan daripada saat infeksi primer.

c.       Gejala Klinis:

1)   Nyeri

2)        Iritasi lesi genital yang akan meningkat setelah hari ke 6 sampai ke 7 dari masa sakitnya

3)        Pembesaran limfonodi inguinal dan femoral secara umum bersifat nonf luktuasi serta nyeri pada perabaan.

d.      Gambaran klinis infeksi herpes genitalis yang rekuren sebagai berikut.

1)        Vesikel kecil-kecil yang multipel bergerombol pada satu sisi muncul pada kulit yang normal atau daerah kemerahan, berisi cairan jernih kemudian akan tampak keruh dan purulen, kering dan berkrusta menyembuh setelah 7-10 hari, lesi yang matang terdiri atas vesikel bergerombol dan atau pustula di atas kulit yang eritematosa dengan dasar edema. Gerombolan vesikel dan erosi ini biasanya tampak pada vagina, rektum atau penis dan dapat muncul vesikel baru lagi pada hari ke-7-14. Lesi bisa bilateral dan sering meluas. Gejala sistemik yang muncul berupa panas dan flu tetapi sering pada wanita gejala yang paling menonjol adalah nyeri pada vagina dan nyeri saat kencing.

2)        Adanya krusta yang kekuningan atau keemasan mengindikasikan adanya superinfeksi dengan bakteri

3)        Pembesaran kelenjar regional dengan nyeri sering ditemukan.

4)        Gambaran eritema multiforme sering bersamaan dengan infeksi HIV dan berespons  dengan pemberian antivirus sebagai profilaksis.

4.        Herpes genitalis atipikal

Atipikal adalah istilah yang menggambarkan manifestasi herpes simpleks genitalis yang tidak khas atau atipikal. Tidak berupa vesikel sering berupa fisura, furunkel, ekskoriasi dan eritema vulva nonspesifik disertai rasa nyeri dan gatal pada wanita sedangkan pada pria berupa fisura linier pada preputium dan bercak merah pada glans penis.

5.        Reaktivasi subklinis atau herpes simpleks genitalis asimtomatis

Episode transmisi seksual dan vertikal terjadi pada fase ini. Reaktivasi HSV subklinis paling tinggi terjadi dalam 6 bulan setelah terinfeksi. Di mana jika seseorang yang telah menderita herpes genitalis selama bertahun-tahun akan melepaskan virus secara subklinis separuhnya dibandingkan wanita yang menderita kurang dari 2 tahun.

2.5 Pemeriksaan Penunjang

2.5.1                                                                                                        Pemeriksaan Kulit

1. Lokalisasi        : pada wanita biasanya pada labia mayora, labia minora, klitoris dan introitus vagina. Pada pria vesikel biasanya terdapat pada prepusium, glans penis dan korpus penis.
2. Efloresensi      : vesikel berkelompok diatas daerah eritematosa pada alat kelamin. Vesikel mudah pecah, meninggalkan ulkus – ulkus kecil, dangkal dan jika sembuh tidak menimbulkan jaringan parut

2.5.2                                                                                                        Diagnosis Klinis

               Dibedakan antara infeksi HSV genital dengan penyebab lain ulkus genital baik infeksi atau bukan. Didiagnosis suatu HSV bila ditemukan kelompok vesikel multipel berukuran sama, timbulnya lama dan sifatnya sama dan nyeri. Hal ini harus dibedakan dengan ulkus yang disebabkan oleh Treponema pallidun. Walaupun dapat terjadi koinfeksi antara keduanya.

2.5.3                                                                                                        Diagnosis Laboratorium

1.    Isolasi virus.

2.    Deteksi DNA HSV dengan polymerase chain reaction (PCR).

3.    Pemeriksaan serologi

a.    Deteksi antigen HSV secara enzyme immunoassay (EIA).

b.    Peningkatan titer antibodi anti-HSV pada serum yang diambil segera dan sesudah 1 episode memiliki keterbatasan. Bermanfaat bila pada episode pertama infeksi.

4.    Pemeriksaan histopatologi

Didapatkan gambaran yaitu Vesikel – vesikel pada lapisan stratum spinosum berisi cairan yang mengandung sel – sel epitel akntolitik, leukosit, sel raksasa dan fibrin.  Vesikel mukosa berbeda dengan vesikel kulit yaitu vesikel mukosa relative tak berisi cairan, jumlah fibrin lebih banyak serta sel – sel diatas vesikel lebih tebal dan edema.

2.5.4                                                                                                        Diagnosa Banding

1. Sifilis
2. Ulkus Mole
3. Limfagranuloma venerum
4. Balanopstitis
5. Skabies
6. Lesi septic dan trauma

2.6 Komplikasi

Komplikasi yang paling signifikan dari HSV adalah ensefalitis, meupakan kasus fatal sekitar 60-80%. HSV dapat muncul sebagai penyakit menular seperti pneumonia, colitis, atau esofagitis pada pasien AIDS. Infeksi primer atau rekuren selama hamil dapat menimbulkan infeksi congenital janin dan bayi baru lahir. Komplikasi dapat berupa infeksi lokal sampai dengan kelainan dan kadang meninggal.

Komplikasi herpes simpleks genitalis dapat berupa perluasan lesi lokal dan penyebaran virus ke lokasi ekstragenital, susunan saraf pusat dan bahkan bisa juga terjadi superinfeksi jamur. Pada pria dapat terjadi impotensia. Infeksi menyeluruh bisa terjadi pada toraks dan ekstremitas, penyebaran mukokutan pada pasien dengan dermatitis atopik atau kehamilan.

2.7 Penatalaksanaan

Pengobatan herpes umumnya sama, di manapun herpes tersebut timbul. Yang penting si penderita harus menjaga daerah tersebut tetap bersih dan kering. Anda dapat membersihkan daerah sekitar dengan saline (larutan garam) dan sesudahnya harus segera dikeringkan. Jika daerah terinfeksi terlalu lembab, dapat mengundang infeksi sekunder (infeksi lanjutan).

1.        Medis

a.     Pengobatan lesi inisial / episode pertama yang diberikan dapat dibagi menjadi 3 bagian.

1)        Pengobatan profilaksis, yaitu meliputi penjelasan kepada pasien tentang penyakitnya, psikoterapi dan proteksi individual.

2)        Pengobatan nonspesifik, yaitu pengobatan yang bersifat simtomatis

3)        Pengobatan spesifik, yaitu pengobatan berupa obat-obat antivirus terhadap virus herpes.

                Obat antivirus yang kini telah banyak dipakai adalah acyclovir, di samping itu ada 2 macam obat lagi antivirus baru yaitu valacyclovir dan famacyclovir. Efek obat antivirus tersebut belum dapat mengeradikasi virus, yang ada hanya mengurangi viral shedding, memperpendek hari sakit dan memperpendek rekurensi.

Semua pasien dengan episode pertama sebaiknya diobati dengan obat antivirus oral. Pengobatan yang diberikan secara dini dapat mengurang gejala sistemik dan mencegah perluasan lokal ke saluran genital atas.

Semua orang dengan aktivitas seksual yang aktif sebaiknya diberikan penjelasan tentang risiko penularan penyakit infeksi menular seksual ini. Sebuah penelitian menunjukkan bahwa sebagian besar penderita yang tanpa gejala atau asimptomatik kurang mengenal penyakitnya sehingga dapat menularkan kepada pasangannya. Maka dianjurkan untuk melakukan hubungan seksual secara lebih aman dan juga setia pada pasangan masing-masing (http://www.ihmf.org/112Braig ).

Pengobatan simtomatis dan antivirus berupa asiklovir 5 x 200 mg/hari /oral selama 7—10 hari atau 3 x 400 mg. Jika ada komplikasi berat dapat diberikan asiklovir intravena 3x5 mg/kgBB/hari selama 7—10 ban.

Pada keadaan imunokompeten resistensi terhadap asiklovir diperkirakan sekitar 3%. Pada penderita dengan frekuensi rekurensi yang tinggi dapat diberikan terapi asiklovir sebagai obat supresif kronis dalam dosis 400 mg dua kali sehari dan dapat menyembuhkan 50% dari lesinya.

Pemberian terapi topikal juga mempunyai beberapa keuntungan dalam penatalaksanaan herpes genitalis yang bersifat rekuren. Di Amerika Serikat preparat asiklovir 5% topikal dalam propiletilen glikol menghasilkan efek antivirus, tetapi hanya sedikit keuntungan klinis yang didapat. Di Eropa dengan sediaan preparat asiklovir 5% dalam krim aqua lebih efektif.

b.    Lesi Rekurens

Jika lesi ringan: simtomatis

Jika lesi berat : dapat diberikan asiklovir 5 X 200 mg/hari per oral selama 5 hari atau 2 X 400 mg/hari atau Valasiklovir 2 x 500 mg/hari atau Famsiklovir 2 x 125-250 mg /hari.

2.        Non Medis

a.     Menjaga kebersihan local

b.    Menghindari trauma atau factor predisposisi